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IIT Study : मधुमेह और फैटी लीवर रोग के बीच आणविक संबंध
 

मधुमेह और फैटी लीवर रोग के बीच आणविक संबंध स्वास्थ्य अध्ययन: आईआईटी मंडी के वैज्ञानिकों के एक समूह ने मंगलवार को कहा कि उन्होंने टाइप 2 मधुमेह और फैटी लीवर रोग के बीच एक जैव रासायनिक संबंध पाया है, जिससे फैटी लीवर के लिए नए निदान विधियों और उपचार विकल्पों का मार्ग प्रशस्त हुआ है। -प्रेरित मधुमेह।

टीम के अनुसार, टाइप 2 मधुमेह और गैर-मादक वसायुक्त यकृत रोग (NAFLD) अक्सर संबंधित होते हैं, भारत में लगभग 50 मिलियन वयस्क दोनों स्थितियों से पीड़ित हैं। हाल के सर्वेक्षणों से पता चलता है कि भारत में 40% वयस्कों में NAFLD है।


NAFLD टाइप 2 मधुमेह और इंसुलिन प्रतिरोध का एक स्टैंडअलोन भविष्यवक्ता है।

"हालांकि, यह स्पष्ट नहीं था कि एनएएफएलडी ने इंसुलिन-विमोचन अग्नाशयी बीटा-कोशिकाओं के कार्य को कैसे प्रभावित किया। हमने कार्बोहाइड्रेट से बने यकृत वसा के संचय के बीच संबंध निर्धारित करने की मांग की (एक प्रक्रिया जिसे "डी नोवो" लिपोजेनेसिस के रूप में जाना जाता है) और बीटा- सेल विफलता "डॉ। स्कूल ऑफ बायोसाइंसेज एंड बायोइंजीनियरिंग के एसोसिएट प्रोफेसर प्रोसेनजीत मोंडल ने यह बयान दिया। मधुमेह जर्नल ने निष्कर्षों की सूचना दी।

शोध दल ने NAFLD रोगियों और चर्बी वाले जानवरों से लिए गए रक्त के नमूनों की जांच की। दोनों नमूनों में कैल्शियम-बाध्यकारी प्रोटीन S100A6 के उच्च स्तर मौजूद थे (यह प्रोटीन फैटी लीवर द्वारा जारी किया जाता है और यकृत और अग्न्याशय के बीच संचार लिंक के रूप में कार्य करता है)।

S100A6 बीटा-कोशिकाओं की इंसुलिन को स्रावित करने की क्षमता को कम कर देता है, जिससे टाइप 2 मधुमेह हो सकता है या यदि यह पहले से मौजूद है तो इसे और खराब कर सकता है।
जैव रासायनिक विश्लेषण से पता चला है कि "S100A6" उन्नत ग्लाइकेशन एंड प्रोडक्ट (रेज) के लिए अग्नाशयी बीटा-कोशिकाओं के रिसेप्टर को चालू करके इंसुलिन रिलीज को रोकता है।

अध्ययन में फैटी लीवर के "S100A6" के स्राव से जुड़ी आणविक और सेलुलर प्रक्रियाओं और बीटा-सेल इंसुलिन रिलीज पर इसके हानिकारक प्रभावों पर भी चर्चा की गई है।

हालांकि, यह अध्ययन दर्शाता है कि रक्त से परिसंचारी S100A6 को समाप्त करने से चिकित्सीय स्तर पर बीटा-सेल गतिविधि को बनाए रखने में सहायता मिल सकती है।